李新征课题组与合作者总结出一套计算分子团簇隧穿劈裂谱的新方法,并将其应用至水的三聚体中,获得可以与实验观测在波数精度吻合的精确定量模拟结果。
该研究报道了一款适用于STED纳米显微镜的线粒体内嵴染料PK Mito Orange,具有优秀的光稳定性和显著降低的光毒性,可实现在永生化哺乳动物细胞系、原代细胞和组织中的长时程、超分辨率的线粒体动力学成像, 单个线粒体的3D-STED成像,以及多色STED成像。
论文工作利用你画我猜游戏,第一次从计算上涌现并演化了新型图形符号系统,同时提出了三个图形符号属性:象形性、符号性和语义性。实验结果表明,玩家双方的合作训练、接收者允许提前终止游戏与二者进行交互式的时序沟通能够鼓励新形成的图形符号系统在具有较高符号性的同时,保留象形性和语义性。
本研究具有重要的潜在应用价值,可根据PAPP-A聚合状态及活性的改变以及调制剂proMBP调节变化等参数来实现sIUGR等不良妊娠的筛查,为未来胎盘源性妊娠疾病的干预治疗、药物开发和后续应用提供可能性。
该工作首次定量揭示了CRISPR-Cas9在体内基因编辑过程中染色体易位和腺相关病毒片段插入的发生模式与发生频率,并通过利用该课题组之前开发的Cas9TX变体大幅度减少了这些副产物在体内基因编辑过程中的产生,为CRISPR-Cas9的临床应用提供了重要的指导意义。
王健教授及合作者直接观测到了拓扑材料HfTe5原子缺陷处具有离散标度不变性的准束缚态。
北京大学智能学院zero lab实验室林宙辰教授、博士生杨昊桐,北京大学人工智能研究院张牧涵助理教授合作,指出了当前的知识图谱补全度量标准可能会错误反映模型的强弱这一问题,给予理论和实验上的验证并提出了一些解决方案。
高鹏课题组与合作者报道了电场调控孤立的极性拓扑结构的产生和移动,并通过原子尺度表征和相场模拟揭示了极性拓扑结构的形核和移动机理,为极性拓扑结构的动力学特性提供了新的认识。
北京大学化学与分子工程学院宛新华教授、张洁研究员课题组报道了一种独特的两亲性均聚物组装策略,并发表在Angew. Chem. Int. Ed上。
北京大学深圳研究生院新材料学院潘锋教授课题组与中科院半导体研究所首席科学家汪林望教授合作开发了一套基于图论和AI针对跨尺度形貌模拟的机器学习力场构建策略,并应用于电解液环境下的锂枝晶形貌演化模拟。
该研究涉及包括中国在内的137个国家,覆盖超过98%的全球死胎病例,具有全球代表性。研究估算全球39.7%的死胎可归因于孕期PM2.5暴露,即便考虑了估计不确定性,基于95%置信下限,这个比例仍然超过四分之一。
研究表明新型铁电与石墨烯的本征物性互不干扰。以谷电流传输为例,铁电回滞态中,谷电流亦表现出完全相同的回滞曲线,为构建铁电开关多种量子特性器件奠定了基础。
朴世龙课题组基于多源遥感和通量观测数据,结合机器学习方法,定量分析了近20年北半球植被GPPmax时间与归一化植被指数季节峰值时间的差异及其变化机制。研究指出,目前的生态系统模型尚未准确刻画植被GPPmax和冠层结构峰值时间的时空动态,亟待提升相关机制的表达。
课题组长期致力于通过分子结构设计、高分子溶液与结晶调控等方法实现高分子多级组装结构的精确调控,并首次提出共轭高分子的四级组装结构。鉴于在该领域的深入研究,裴坚近日应邀在高分子领域顶级期刊Prog. Polym. Sci.上发表关于共轭高分子溶液聚集态调控策略的重要综述。
北京大学生物医学前沿创新中心(BIOPIC)、北京昌平实验室曹云龙副研究员/谢晓亮教授课题组联合中国食品药品检定研究院王佑春课题组于2022年12月19日在《自然》(Nature)杂志在线发表了研究论文,系统地探究了新冠病毒受体结合域(RBD)“趋同演化”的机制,并前瞻性地对病毒未来突变演化方向进行了预测,为广谱疫苗和抗体药物的设计与研发提供了宝贵的理论与数据支持...
研究揭示了在进行财富再分配的过程中,不同的亲社会动机(包括不公平厌恶、伤害厌恶和等级反转厌恶)相互作用、影响个体做出再分配决策的计算神经机制。
北京大学城市与环境学院彭书时研究团队与多所国内外研究机构合作,基于大气甲烷浓度观测、能源和农业清查数据、气象和遥感等多源数据,利用湿地过程模型、大气化学传输模型和大气反演模型,结合“自下而上”和“自上而下”的温室气体源汇评估方法,探究了2020年大气甲烷浓度飙升之谜。
本研究系统揭示了肝癌的免疫微环境亚型,并深入解析了肿瘤相关中性粒细胞的功能异质性,最终通过小鼠肝癌模型证明靶向肿瘤相关中性粒细胞有望形成新的肝癌免疫治疗策略。
北京大学物理学院凝聚态物理与材料物理研究所、纳光电子前沿科学中心、人工微结构和介观物理国家重点实验室马仁敏研究员课题组提出了一种双辐射通道微腔反馈机制,各辐射通道具有不同的拓扑偏振特性,并基于此机制实现了高量子效率拓扑偏振奇点激光。
研究发现高胆固醇饮食和外源性胆固醇刺激可引起软骨细胞外基质代谢失调,从而导致OA;在此过程中软骨细胞内胆固醇代谢相关基因低密度脂蛋白受体相关蛋白3表达水平明显降低。